Les facteurs de risque vasculaire des démences et des AVC
D'après la conférence du Dr Jean Scheffer lors de la réunion de l'Association Tarnaise de Gérontologie le 7 février 2008 à Réalmont (Tarn - France)
page en construction,
mise en ligne le 21 septembre 2008
dernière mise à jour le 28 septembre 2008
Introduction
Il est recommandé pour retarder ou prévenir l' installation de troubles cognitifs ou de démences, d'agir sur les facteurs de risque vasculaire.
Ils agissent de façon différente pour provoquer des complications cardio-vasculaires et cérébro-vasculaires, les causes des AVC étant par ailleurs bien plus nombreuses et certaines spécifiques.
Il semble donc intéressant en 2008, de recenser ces facteurs de risque, de voir leur influence sur les événements cardio-vasculaires et cérébro-vasculaires et leur liens avec les altérations cognitives et les démences.
Il est difficile de ne pas évoquer l'action sur ces facteurs de risque ou l'action préventive de thérapeutiques éprouvées (anticalciques, statines et IEC) ou plus récentes (sartans, glitazones, rimonabant), ainsi que l'apport des régimes, oméga 3, et du mode de vie.
Facteurs de risque cardiovasculaires et cérébrovasculaires (téléchargement long)
Quelle est la place des nouveaux facteurs de risque cardiovasculaire (syndrome métabolique14-18, homocystéine 22-31, syndrome inflammatoire 32-34, pollution de l'air 36-37)
Les facteurs de risque cardiovasculaire et cérébrovasculaire sont-ils superposables : 6 et 41- 46 ?
Maladie athéromateuse et démences
Quels sont les rapports entre la maladie athéromateuse et les démences ?
Hypertension artérielle et accidents cardiovasculaires et cérébrovasculaires
En prévention primaire des AVC chez l'hypertendu, faut-il utiliser les nouveaux anti-hypertenseurs (anticalciques et IEC) ? 7-11 et 14
Les IEC et Sartans sont-ils supérieurs ? 12
Une association des nouveaux est-elle supérieure à une assocation des anciens ? 15-23 et 23-29
Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine sont-ils supérieurs aux IEC ou aux anticalciques
32-35 aux IEC ? 37-44 et 48-49
Qu'apportent de plus les sartans ? 46-47 et 50
Quel hypotenseur utiliser pour prévenir les AVC ? 52-55
Qu'en est-il du traitement de l'HTA systolique et de l'HTA du sujet agé ? 57- 62 et 66
Peut-on prescrire encore un bêta-bloquant chez le sujet agé hypertendu ? 64-65
Faut-il traiter les hypertendus au-delà de 80 ans ? 68-78
Faut-il associer une statine à un hypertendu quel que soit son cholestérol ? 79-81
Quelles sont les valeurs cibles actuelles dans le traitement de l'HTA ? 82
HTA et démences
L'hypertension
artérielle est-elle en cause dans les démences (4-8) ?
Le
traitement de l'HTA réduit-il le risque de démence ou la survenue d'atteintes
cognitives
(10-19) ?
Dans la
prévention secondaire des démences, après un AVC quel hypotenseur utiliser
(26-34) ?
Synthèse des études de prévention des démences et altérations cognitives dans l'HTA (35)
Existe t-il en 2008 la preuve que le traitement de l'HTA du sujet âgé peut réduire les démences
et
en particulier > 80 ans (36) ?
Quelles
recommandations thérapeutiques pour la prévention des démences chez un
hypertendu
(38-39) ?
Syndrome d'apnée du sommeil et démences: 37
Les dyslipidémies: accidents cardiovasculaires et cérébro-vasculaires
Saviez
vous que le cholestérol total n'est pas relié aux AVC par atteinte des grosses
artères cérébrales à l'inverse du HDL et des triglycérides (4-5) ?
Le
cholestérol total et les autres lipides sont-ils un risque cardiovasculaire
(7-8) et cérébrovasculaire(10-12) chez le
sujet âgé
?
En prévention primaire, la mortalité, les événements cardiovasculaires
sont-ils réduits par les statines chez la femme et chez le sujet âgé
(13-18) ?
En
prévention primaire, les statines sont-elles efficaces pour réduire la
mortalité et les AVC
(18-25) ?
Chez les patients à haut risque cardiovasculaire (prévention
primo-secondaire), la prescription de statine est-elle davantage justifiée(28-31); qu'en est-il chez le sujet âgé (32-34)?
En
prévention secondaire chez le sujet âgé, est-il possible de diminuer la
mortalité et les AVC grace aux statines (36-38) ?
Les
fortes doses de statines sont-elles utiles chez le sujet agé, pour quelle tolérance
(40-42) ?
La
synthèse sur les études des statines pour prévenir les AVC (44) et les
recommandations pour le sujet âgé (45)
Dyslipidémies et démences
Les
lipides (graisses alimentaires, cholestérol, HDL, LDL) aggravent-ils le risque
de démence
(3-5) ?
Les
statines agissent-elles sur les lésions cérébrales de la maladie d'Alzheimer
comme sur les plaques d'athérosclérose (7-10) ?
Existe
t-il des preuves que les statines préviennent les démences (11-17) ?
Faut-il
prescrire des statines chez l'adulte pour prévenir les démences (18) ?
L'Apolipoprotéine E4: le risque
cardio-vasculaire et de démences
L'allèle
ε4/ε4 de l'apoprotéine E , est-il un facteur
de risque cardiovasculaire indépendant
(3-7)
?
Les
porteurs de l'Apo E4 ont-ils un risque élevé d'altération cognitive ou de
démence
(9-11)
?
Les
hypolipémiants diminuent-ils le risque (12) ?
La synthèse sur les porteurs de l'Apo E4: 13
Le tabac: le risque
d'atteinte cardiovasculaire, cérébrovasculaire, et de démences
Quelle est l'importance du risque cardio-vasculaire
secondaire à l'usage du tabac (3) ?
Le
tabac est-il aussi un risque pour la survenue d'AVC (5) ?
L'usage
du tabac augmente t'il le risque de démence ou de détérioration cognitive;
est-il plus
élevé chez les porteurs de l'Apo E4
(7-8) ?
Obésité et syndrome métabolique: le risque d'AVC, de coronaropathie et de mortalité, place des glitazones et du rimonabant
I Obésité
L'obésité est-elle un
risque de mortalité, d'accidents cardiovasculaires, d'AVC, en particulier chez
le sujet âgé (4-10) ?
Un
surpoids modéré du sujet agé présente t-il un risque de mortalité ou de
coronaropathie (7-
10)
?
L'obésité
augmente t-elle le risque d'AVC (8-10) ?
Un
surpoids modéré ou un IMC < 25, présentent-ils un risque de mortalité ou de
cancer (7) ?
La
synthèse sur l'obésité et la mortalité, les accidents cardiovasculaires, les
AVC (11) ?
II Syndrome métabolique
Quelle est la
définition, la physiopathologie et la fréquence du syndrome métabolique
(13-16)
?
Le
risque cardio-vasculaire et cérébrovasculaire du syndrome métabolique est-il
réellement
important (17-19) ?
Le
risque est-il toujours présent chez le sujet âgé (21) ?
Quelle
est la classe d'antihypertenseur qui réduit le mieux les événements
cardiovasculaires et
cérébraux (22)
Le risque
d'AVC peut-il survenir comme pour l'infarctus chez un sujet jeune (24), est-il
plus
fréquent chez la femme (25-26), principales études (24-27) ?
La
synthèse sur le syndrome métabolique, son risque cardiovasculaire et
cérébrovasculaire
III Les glitazones
Complications
cardiaques des glitazones (Infarctus et insuffisance cardiaque 29-35)
Métaanalyses
(Rosiglitazone 30-34; Pioglitazone 30,35,41)
Les
glitazones diminuent-elles les événements cardio-vasculaires et
cérébro-vasculaires
(36-39)
?
Comparaisons
entre les glitazones (39) et entre les glitazones et les autres hypoglicémiants
(36-37
et 39)
Excès
de fractures sous Rosiglitazone (36 et 38)
Action
des glitazones sur les lipides (40)
Principales
études de prévention: ADOPT (rosiglitazone 35-38), PROACTIV (Pioglitazone
42-43),
Periscope
(prévention de l'athérosclérose avec la Pioglitazone 44-54)
La
synthèse à propos de l'absence de prévention cardio-vasculaire par les
glitazones (56)
IV Le Rimonabant
(Acomplia*)
Ce produit améliore t-il le syndrome métabolique
(Rio-Europe, Rio-diabète 58-59 et Serenade
62)
?
Quels
sont les effets secondaires (60-61 et 68-69) ?
Existe
t-il une action sur l'athérosclérose (Stradivarius 63-67) ?
La
synthèse sur le Rimonabant, utilité dans le syndrome métabolique mais à quel
prix et
pourquoi faire (71) ?
09 Obésité,
syndrome métabolique et démences
L'obésité
est-elle un risque de démence ou d'altération cognitive (3-4) ?
Le
syndrome métabolique est-il en cause dans l'apparition de troubles des
fonctions cognitives
(6-7)
y compris chez le sujet agé (8)
Comment
expliquer le lien entre syndrome métabolique et maladie d'Alzheimer (11) ?
Le
syndrome métabolique est-il un risque indépendant de maladie d'Alzheimer
(13-17) ?
Les
Glitazones ont-elles un avenir dans la prévention des démences chez les
diabétiques ou
porteurs de syndrome métabolique (18)
La synthèse sur l'obésité, le syndrome métabolique, le risque de troubles cognitifs et de
démences (71)
Le diabète type II et les événements cardio-vasculaires; les
grandes thérapeutiques préventives sont-elles toujours efficaces ?
I IEC et Sartans chez
le diabétique ayant HTA ou un haut risque
Les
IEC et les sartans sont-ils supérieurs dans le traitement de l'HTA du
diabétique (6-7) ?
Savez-vous que si les IEC et les sartans réduisent la mortalité et les événements
cardiovasculaires
chez les patients à haut risque ils réduisent peu les AVC : Micro-
HOPE,
EUROPA, ADVANCE, ONTARGET (7-14) ?
Conclusions sur l'apport de IEC et sartans chez le diabétique type II (15)
II Prévention des AVC
par les anti-agrégants (aspirine, dipyridamole,
clopidogrel)
Quels sont les acquis de l'aspirine en prévention primaire et secondaire (17-24) ?
L'association de deux anti-agrégants est-elle justifiée pour prévenir les AVC
aspirine+dipyridamole
et aspirine+clopidogrel (25-30) ?
Saviez vous qu'en prévention primaire,
l'aspirine présente un risque hémorragique supérieur
au bénéfice cardio-vasculaire, même chez le diabétique à risque faible (17-21 et 30) ?
La synthèse des anti-agrégants et leurs associations chez le diabétique en prévention primaire
et en prévention secondaire (32)
II Prévention des AVC
par les statines
Quel apport des statines en prévention primo-secondaire HPS et CARDS (34-39) ?
Sont-elles aussi
efficaces chez le sujet âgé PROSPER et
méta-analyse (40-41) ?
Quels sont les résultats en prévention primaire (42) et secondaire (43) ?
Les fortes doses sont-elles vraiement utiles chez les coronariens (44) après un AVC (45) ?
La synthèse des statines dans la prévention primaire et secondaire des événements cardio-
vasculaires
et cérébro-vasculaireschez le diabétique (en particulier âgé) (46-47)
Recommandations de l'American Diabetes Association (48)
III Les glitazones
apportent-elles un bénéfice cardio-vasculaire et cérébro-vasculaire ?
Quelle est la glitazone qui n'augmente pas les
infarctus du myocarde (50-53) ? et celle qui
diminue les AVC (50-52) ?
Bénéfices et effets secondaires de la Pioglitazone
dans l'étude PRO-ACTIVE (54-56) ?
Les glitazone sont-elles capables de diminuer l'athéro-sclérose PERISCOPE (57-60) ?
Que penser de l'action
des glitazones chez le diabétique en 2008 (61)
?
IV Autres classes thérapeutiques essayées dans la prévention chez le diabétique de type II
Les Fibrates ont-ils
encore une place, seuls ou en association
(62-63 et 65) ?
Qu'en
est-il des très prometteurs activateurs mixtes des PPARs alpha et gamma
(MURAGLITAZAR)
(62) ?
L'inhibiteur de la CETTP, lui aussi très prometteur
(Torcetrapid) dans ILLUSTRATE, qui
augmente beaucoup le HDL
cholestérol apporte t-il dans ILLUSTRATE
un bénéfice cardio-
vasculaire et cérébro-vasculaire (62 et 64-65) ?
IV Le traitement
intensif du diabète concernant la glycémie et la tension artérielle,
apportent-ils un bénéfice cardio-vasculaire et cérébro-vasculaire ?
Gros frein sur ces nouvelles ardeurs, suite aux
résultats de l'étude ACCORD-Glycémie (68-69)
Ces craintes sont contre balancées par les résultats
de ADVANCE avec une chute de TA par
perindopril +/- indapamide mais sans bénéfice sur les AVC (70-78)
Méta-analyse de la chute de TA chez le diabétique et implications pratiques (79)
La synthèse sur le bénéfice du contrôle intensif de la glycémie et de la TA chez le diabétique
de type II (81)
V Recommandations
thérapeutiques chez le diabétique type II (82-83)
Ecrivez à l'auteur : pour Bernard
Pradines 